OS LIPÍDEOS, AS PROTEÍNAS E OS CARBOIDRATOS SÃO AS PRINCIPAIS MACROMOLÉCULAS BIOLÓGICAS. NO ORGANISMO OS LIPÍDEOS PODEM APRESENTAR-SE COM ESTRUTURAS CÍCLICAS COMO O COLESTEROL OU ALONGADAS COMO OS FOSFOLIPÍDIOS.
A primeira coisa que vem à cabeça de pessoas que aumentam o peso é a descompensação alimentar através de dietas incorretas, ou a falta de exercícios orientados ou não, isto é, uma verdade incontestável, mas tem limites que não ultrapassam em geral o sobrepeso ou obesidade tipo 1. Quando ocorre o aumento do IMC de forma evolutiva, devem-se levar em consideração outros fatores orgânicos, patológicos, que eventualmente corroboram com uma situação grave. Mas mesmo esses processos e a evolução desses fatores vão de forma relevante a muito mais que isso, e de forma grave, desencadeando um processo por efeito dominó ligado a complexos mecanismos evolutivos e metabólicos que desorganizam toda a logística orgânica, levando a patologias muitas vezes silenciosas e desastrosas. Os Leucotrienos são uma família de eicosanóides, mediadores inflamatórios, produzidos em leucócitos pela oxidação de ácido araquidônico por uma enzima a 5-lipoxigenase araquidonato. Tal como o seu nome implica, os Leucotrienos foram descobertos pela primeira vez em leucócitos, mas foram encontrados em outras células do sistema imunológico. A inflamação é uma resposta protetora que envolve as células imunitárias, vasos sanguíneos e mediadores moleculares. O objetivo da inflamação é o de eliminar a causa inicial de lesão celular, limpar as células e tecidos danificados da agressão inicial, o processo inflamatório necrótico e para iniciar a reparação de tecidos. Os sinais clássicos da inflamação aguda são dor, calor, vermelhidão, inchaço e perda de função. A inflamação é uma resposta genérica, e, portanto, considera-se como um mecanismo de imunidade inata, em comparação com a imunidade adaptativa, que é específico para cada agente patogênico. A inflamação é fortemente regulada pelo corpo. Muito pouca inflamação pode levar a progressiva destruição do tecido pelo estímulo prejudicial (p. ex., bactérias) e comprometem a sobrevivência do organismo. Em contraste, a inflamação crônica pode conduzir a uma série de doenças, tais como a febre do feno, periodontite, aterosclerose, artrite reumatóide, e mesmo o câncer (p. ex., carcinoma da vesícula biliar). A inflamação é, por conseguinte, normalmente regulada pelo corpo. A inflamação pode ser classificada como aguda ou crônica. A inflamação aguda é a resposta inicial do organismo a estímulos nocivos e é conseguida pelo aumento da circulação de plasma e leucócitos (especialmente granulócitos ) a partir do sangue para os tecidos lesionados. Uma série de eventos bioquímicos propaga e amadurece a resposta inflamatória, que envolve o local, sistema vascular, o sistema imunológico, e várias células no interior do tecido lesionado. A inflamação prolongada, conhecida como inflamação crônica, conduz a um deslocamento progressivo do tipo de células presentes no local da inflamação e é caracterizada pela destruição simultânea e cicatrização do tecido a partir do processo inflamatório. A inflamação não é sinônimo de infecção. A infecção descreve a interação entre a ação da invasão microbiana e a reação de resposta defensiva inflamatória do organismo - os dois componentes são considerados em conjunto para constituir uma infecção, e a palavra é usada para indicar uma causa microbiana invasiva para a reação inflamatória observada. A inflamação, por outro lado, descreve puramente resposta imunovascular do corpo, seja qual for a causa. Mas por causa de quantas vezes os dois estão correlacionados , palavras que terminam com o sufixo -ite (que se refere à inflamação) são por vezes informalmente descritos como referindo-se à infecção. Por exemplo, a palavra uretrite significa estritamente apenas "inflamação da uretra", mas na clínica prestadores de cuidados de saúde costumam discutir uretrite como uma infecção da uretra devido a invasão de microrganismos e é a causa mais comum de uretrite. É útil diferenciar a inflamação e a infecção, pois há muitas situações patológicas em que a inflamação não é acionada por invasão microbiana – p. ex., a aterosclerose, a hipersensibilidade de tipo III, trauma, isquemia. Há também situações patológicas em que a invasão microbiana não resulta em resposta inflamatória clássica – p. ex., parasitose, eosinofilia. Os Leucotrienos são mediadores lipídicos que apresentam papel relevante na resposta inflamatória tecidual. Os Leucotrienos têm um amplo espectro de respostas biológicas e, em geral, são pró-inflamatórias. A biossíntese dos Leucotrienos a partir do ácido araquidônico é produzida por células inflamatórias como leucócitos polimorfonucleares, macrófagos ativados e mastócitos. São conhecidos como Leucotrienos Cislts, LTC4, LTD4 e LTE4. Os leucotrienos podem apresentar funções para eventos da resposta imune como induzindo à inflamação, ativando células para função efetora ou inibindo a função de células. Os Leucotrienos também estimulam a síntese de colágeno e quimiotaxia de fibroblastos, proliferação e síntese de colágeno. A Inibição da produção de leucotrienos pode ser uma terapia adjuvante eficaz, e as drogas estão agora disponíveis para bloquear a síntese de leucotrienos. Mediador lipídico – Leucotrienos LTB4 – O LTB4 é um mediador pró-inflamatório que ativa os leucócitos polimorfonucleares, com isso alterando sua forma e promovendo sua ligação ao endotélio pela indução da expressão de molécula de adesão. A firme adesão dos leucócitos no endotélio microvascular é dependente da expressão de moléculas de adesão como as beta2-integrinas, que são expressas na superfície dos leucócitos, permitindo a sua adesão para uma variedade de tipos celulares que expressam um ou mais ligantes, pertencentes à superfamília das imunoglobulinas e denominados de moléculas de adesão intercelular (ICAM 1 a 5). Portanto, os adipócitos (células gordurosas) podem ser levadas ao edema e como consequência um quantidade de água intersticial retida que agravam sensivelmente o IMC – índice da massa corporal, principalmente por retenção de líquidos e não somente por células adiposas, que também contém grandes quantidades de líquidos que leva a compressão inflamatória.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Para ser bem sucedido, esses programas exigem o apoio de uma equipe multidisciplinar que não está disponível para a maioria dos clínicos...
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2. Neste contexto, propõe-se que a farmacoterapia da obesidade deve direcionar pacientes com obesidade abdominal com alto risco de DM2 e doenças cardiovasculares, com o risco de serem abrangidas pela noção de "risco cardiometabólico"...
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3. A crença predominante atualmente é que a causa imediata da obesidade é o desequilíbrio da energia líquida que o organismo consome em calorias seja mais utilizáveis do que as despendidas, resíduos, ou através da eliminação das devoluções ou descartes...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 730; BAYNES (2005), Medical Biochemistry, pg. 555; BORON (2005), Medical Physiology..., pg. 104; BORON (2005), Medical Physiology..., pg. 103; DEVLIN (2006), Textbook of Biochemistry...,pg. 731; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 731; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 732; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry , pg. 733; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 734; DEVLIN (2006), Textbook of Biochemistry..., pg. 738; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 735; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 736; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 737; DEVLIN (2006),Textbook of Biochemistry..., pg. 735, 736.
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